Sự Thất Bại Của Ký Chủ Chống Lại Sự Nhiễm Trùng | Vetshop.VN


Sửa

Sự Thất Bại Của Ký Chủ Chống Lại Sự Nhiễm Trùng

Đăng bởi: | ngày: 4.9.15 Bình luận cho bài viết! | In bài này
Sự phát bệnh trên thú phụ thuộc vào nhiều yếu tố
Sự phát bệnh trên thú phụ thuộc vào nhiều yếu tố,
trong đó quan trọng nhất là hàng rào miễn dịch tự nhiên.
Từ lúc mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể thú cho tới trước khi xuất hiện những triệu chứng đầu tiên. Trong thời kỳ này, trên thú không có triệu chứng gì. Thời kỳ nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào loại bệnh, số lượng và độc tính của mầm bệnh, sức đề kháng của cơ thể. Thời kỳ này có thể rất ngắn (hàng giờ) nhưng có thể rất dài (hàng tháng). Có không ít trường hợp thú nhiễm bệnh mang mầm bệnh kéo dài (thể tiềm tàng hoặc thể mang khuẩn). 


Như đã nói ở trên, thú có thể phát bệnh được hay không phụ thuộc vào mầm bệnh và ký chủ. Ta sẽ xem xét một khía cạnh là mầm bệnh sẽ chiến thắng được hàng rào miễn dịch bảo vệ thú và gây ra bệnh, hay nói cách khác là: "Sự thất bại của ký chủ trong việc chống lại sự nhiễm trùng".

1. Phía ký chủ

Khả năng đề kháng của ký chủ có vai trò quan trong trọng việc chống lại nhiễm trùng, khả năng đề kháng của ký chủ bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như di truyền, giống; tình trạng dinh dưỡng: suy dinh dưỡng, khẩu phần không cân đối; lứa tuổi; tình trạng sức khỏe thú (thú bị stress có khả năng đề kháng giảm); thuốc mà thú đang sử dụng: hormone, kháng viêm…Ký chủ bị suy yếu khả năng đề kháng trong đó có suy yếu do di truyền: suy yếu lympho T, lympho B, monocyte, bạch cầu hạt hay suy yếu tất cả; suy yếu do mắc phải thường thấy ở người bị cắt lách, điều trị bằng steroid (gây suy giảm miễn dịch), nhiễm virus, ngộ độc trên thú, gia cầm.

Hàng rào miễn dịch tự nhiên gặp một số vấn đề như: hiện tượng loét niêm mạc, biểu mô do virus cúm, nấm, hóa chất; sự biến triển của biểu mô như mất lông rung do khói bụi, nóng lạnh, di truyền, vi khuẩn. Macrophage bị mất chức năng, sự gia tăng số lượng hay hoạt động của tế bào đài, khối u hay vật lạ cản trở sự đẩy chất nhày đều dẫn tới sự thất bại của hàng rào miễn dịch tự nhiên.

Hệ thống thực bào bị rối loạn: giảm số lượng bạch cầu do suy tủy, phóng xạ; khiếm khuyết chức năng bạch cầu thường thấy như: mất tính vận động, thiếu tính dính, suy yếu khả năng hóa hướng động, suy yếu khả năng thực bào do hiện tượng bạch cầu tự tử hay do giải phóng enzyme vào túi thực bào quá sớm; suy yếu hoạt động diệt khuẩn do bệnh lý (tiểu đường, do bẩm sinh) hay do thuốc (chống ung thư, corticosteroid). Suy yếu hệ thống bổ thể do suy yếu sản xuất hay sản xuất ức chế C5, chất này có tính hóa hướng động bạch cầu làm giảm hoạt động thực bào.

2. Phía vi sinh vật gây bệnh trên thú

VSV đề kháng lại hàng rào vật lý bằng cách sản xuất immunogloblulin protease làm tiêu hóa IgA trong chất nhày ( Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, E. coli …).

Vi khuẩn dùng nhiều cách để né tránh hiện tượng thực bào như tạo vỏ bọc để ngăn ngừa sự nhận biết của thực bào, khi chưa được thực bào thì nó đã có cơ hội sản sinh độc tố gây hại. Vi khuẩn trốn thoát vào bào tương của tế bào thực bào (Shigella) hay khóa mạng lưới vận chuyển giúp phagosome hòa nhập với lysosome (Salmonella, mycobacterium, clamydia). Sản xuất protein đặc hiệu làm phong bế hiện tượng opsonin (Vd: Mac protein của Streptococcus). Vi khuẩn còn có thể thay đổi protein bề mặt, thay đổi hình dạng pili và ngăn ngừa acid hóa phagosome. Ngoài ra có nhiều vi khuẩn có cấu trúc đặc biệt để né tránh hiện tượng thực bào.

Một số vi khuẩn có enzyme làm tiêu hóa không bào - thực bào (Listeria, Shigella), vi khẩn có khả năng đề kháng với các chất diệt khuẩn có trong tế bào thực bào (Salmonella). Vi khuẩn có khả năng diết tế bào thực bào (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes); vi khuẩn gây apoptosis (sự chết theo lập trình) cho tế bào đại thực bào (Shigella, Salmonella).

Vi khuẩn có cơ chế tồn tại bên trong tế bào ký chủ như Mycobacterium tạo xoang ngăn cản quá trình thực bào bằng cách tạo những protein có độc lực, giúp vi khuẩn có thể phát triển và nhân lên.

Virus có cơ chế đột biến và thay đổi hệ gen làm thay đổi cấu trúc kháng nguyên (virus cúm, virus HIV, virus viêm gan C, IB trên gà) làm cho những kháng thể trước đó không còn tác dụng.

Hậu quả của thất bại chống nhiễm trùng: Gây nhiễm thứ phát; những mô có phản ứng nghiêm trọng làm vi khuẩn và độc tố của chúng rời khỏi vị trí xâm nhiễm ban đầu gây nhiễm trùng huyết (septicemia).



Đăng ký nhận bài viết qua Email!

In bài nàyIn bài này Tải xuống dạng PDFTải định dạng PDF


Bản tin mới nhất

Quy trình chăn nuôi

 

Google+ Followers

Sản Phẩm Cho Thú

Facebook Followers

Quảng Cáo

BTemplates.com

Xin nhập Họ và Tên của bạn
Nhập Email bạn đang sử dụng (bắt buộc)
Nhập Số điện thoại để liên lạc, Sản phẩm bạn quan tâm + Số lượng muốn mua rồi Gửi thư, để biết giá và những ưu đãi của Vetshop.VN (bắt buộc).
>> Trang sản phẩm, Hướng dẫn mua hàng <<
Trang chủ | Hướng dẫn | Thanh toán | Vận chuyển | Bảo hành | Đổi - Trả | Về đầu trang ↑
Bản quyền nội dung trên trang thuộc vềVetshop.VN® 2013
Để tôn trọng quyền tác giả, xin ghi rõ tên tác giả và nguồn bài viết khi phát hành lại thông tin trên trang này.
Bản tin chăn nuôi | Chăm sóc chó mèo | Chẩn đoán bệnh | Bệnh trên heo | Bệnh chó mèo | Bệnh gà | Bệnh trâu bò
Sản phẩm chăn nuôi | Thuốc thú y | Dụng cụ chăn nuôi | Thiết bị thú y | Tài liệu chăn nuôi thú y | Sản phẩm cho chó mèo
Quy trình chăn nuôi | Kỹ thuật thú y | Nuôi thú cưng | Thiết bị chuồng trại | Dụng cụ thú y | Kỹ thuật chăn nuôi | Sách chăn nuôi thú y